TRASTORNOS METABÓLICOS EN LAS CERDAS GESTANTE Y LACTANTE.

TRASTORNOS METABÓLICOS EN LAS CERDAS GESTANTE Y LACTANTE. Su repercusión el Síndrome de la Cerda Delgada. Explicación de los eventos.

Los trastornos metabólicos y los Síndromes de la Cerda Delgada [1] son temas cotidianos que se tratan y revisan en casi todos los foros de la especialidad. No obstante, es poco común llegar al fondo de ellos para relatar que los ocasionales a nivel metabólico, conocimiento que nos ayudan a minimizarlos, desde su profilaxis y hasta su tratamiento.

En el presente artículo se explicará cada uno de los trastornos, sus consecuencias para la productividad, y su origen, basándonos en la importancia de una sustancia clave para el metabolismo energético: Difosfato de Tiamina.

No se debe adoptar como una patología, sino como una alteración que cae en el ámbito de la fisiología. Más que una enfermedad, es un recurso metabólico tendiente a la preservación de la especie.

Los trastornos metabólicos se presentan ante el aumento súbito de la exigencia, para los cuales el metabolismo no está capacitado para cubrirlos totalmente [2] . Lo anterior hace que las rutas normales cambien hacia rutas emergentes (Efecto Pasteur [3] ), mismas que proporcionan un bajo rendimiento.

La energía, como material nutricional, presenta un metabolismo extremadamente complejo que involucra, para llevar a cabo su cometido, otros nutrientes, cuentos como las proteínas y los lípidos.

Las proteínas, al participar en la cadena para la obtención de energía, descuidan sus funciones primordiales [4] . Lo mismo sucede con los lípidos, cuando la función principal no es la de entregar la energía, sino que participa en otras acciones que son más importantes [5] .

AdobeStock_82551492.jpeg

La cerda es uno de los animales que sufren cambios súbitos de demanda y por el padecimiento de trastornos metabólicos energéticos. A partir del último tercio de su gestación hasta el 70% de la glucosa para la terminación de los fetos y el llenado de la cosecha, durante la lactancia, para el mantenimiento y la producción de leche, se requiere de grandes cantidades disponibles de energía [ 6] .

ÚLTIMO TERCIO DE LA GESTACIÓN.

TRASTORNOS ENERGÉTICO METABÓLICOS.

· Hipoglucemia. Es originada por la alta demanda corporal del glúcido para varias funciones y mencionadas.

· Movilización incrementada de lípidos tisulares. Ante la deficiencia de glucosa hemática, la movilización de los lípidos tisulares es una respuesta a la búsqueda de energía por parte del hígado y algunos otros tejidos y órganos.

· Reducción de la síntesis proteica. Esta se origina por la necesidad de formar nuevas moléculas de glucosa y donde los aminoácidos se convierten en cuerpos cetónicos que aportan los esqueletos del nuevo glúcido reciclado.

· Cetosis. Es la consecuencia de transitar por la vía metabólica de la gluconeogénesis. [7]

CONSECUENCIAS.

· Disminución del apetito como consecuencia de padecer cetosis.

· Pérdida de condición corporal.

· Pérdida de peso vivo.

· Deficiente preparación para la lactancia.

· Bajo peso de los lechones al nacimiento.

· Incremento de lechones mortinatos de etiología endócrina (hormonal).

En esta etapa, la hormona predominante es la insulina y la ruta metabólica predominante es la glucoterapia (oxidación de la glucosa exógena), la última con tendencia hacia la glucomanogénesis.

LACTANCIA.

TRASTORNOS ENERGÉTICO METABÓLICOS.

· Hipoglucemia. Se mantiene constante y elevada.

· Pérdida de lípidos tisulares. Se exacerbó por la movilización alta de grasa.

· Cetosis. En su máxima expresión.

EFECTOS NEGATIVOS.

· Balance energético negativo.

· Hígado graso (esteatosis).

· Pérdida de condición corporal.

· Pérdida de peso vivo.

· Disgalactia o Agalactia.

· Inmunodepresión.

CONSECUENCIAS.

· Propensión a enfermedades de etiología diversa, destacando mastitis, metritis, respiratoria y digestiva, correspondientes a un plano inmunológico bajo.

· Incremento de los índices de morbilidad y mortalidad en la camada.

· Lechones destetados con bajo peso.

· Deficiente preparación para la reproducción, básicamente por la disminución de la síntesis de hormonas.

En esta etapa, la hormona predominante es la HC (hormona del crecimiento) [8] y la ruta metabólica cambiará drásticamente: de la Glucólisis (oxidación de la glucosa exógena) hacia la Gluconeogénesis.

SÍNDROME DE LA CERDA DELGADA.

Al destete, la cerda luce delgada, el aspecto que más se le atribuye a un contenido de grasa corporal, sin embargo, es en realidad la pérdida del peso vivo lo que ocasiona su apariencia. Esto es una consecuencia de haber padecido una intensa gama de trastornos metabólicos relacionados con la energía y haberlo transmitido por una vía energizante efectiva, pero poco efectiva: la gluconeogénesis, que ya se mencionó, disminuyó la síntesis de proteína en general.

PRONÓSTICO REPRODUCTIVO DE LA CERDA DELGADA.

Una cerda que llega delgada a la etapa reproductiva puede presentar las siguientes características:

· Atrofia Ovárica, lo que ocasionará un índice elevado de anestros verdaderos.

· Ovarios de tamaño normal con ausencia de estructuras, lo que conduce al incremento de anestros funcionales.

La suma de ambos propiciará un indeseado alargamiento del intervalo destete-celo.

La pérdida de peso vivo contribuye a que la fertilidad disminuya, con un incremento en la dosis por concepción y una alarma del período abierto de intervalo entre los partos. La cerda en esta condición es considerada ineficiente y su destino es la eliminación del hato.

¿QUÉ OCASIONA LOS TRASTORNOS METABÓLICOS?

RELACIÓN ANTAGÓNICA.jpg

Como el objetivo de la nutrición energética es la producción de ATP, el origen de los trastornos se localiza a nivel de los metabolismos iniciales, intermedios y finales, sitios en los que los enlaces de alta energía son procesados almacenados.

FORMULA HORMONAL.jpg

Estos procesos sufren alteraciones porque la respuesta metabólica es inversamente proporcional al nivel de requerimientos. (relación antagónica).

Además, en la etapa de lactancia sobre todo, el nivel hemático de la hormona HC es inversamente proporcional a la Insulina. [9] (fórmula hormonal).

CAMBIO DE RUTA.jpg

Todo lo anterior propicia que la ruta metabólica que se utiliza normalmente los organismos cambia y transita en gluconeogénesis y no en glucólisis. (cambio de ruta).

CONSECUENCIAS.jpg

Lo anterior conduce a que se reduce a la síntesis neta de ATP, de 12 a 4 moléculas, lo que altera las funciones productivas y lleva a la cerda a padecer un síndrome unificado. Metabólico caracterizado por: cetosis, hígado graso y baja producción de Insulina .(consecuencia).

Como los demás, el metabolismo no sintetiza las enzimas Carboxilasa Piruvato y Adenosina Monofosfato Cinasa (AMPK, por sus siglas en inglés) [10] , lo que ocasionará que se retrase el inicio del Ciclo de Krebs y la comunicación entre los tejidos y órganos que solicitan ATP y el reservorio de estos complejos energéticos.

PAPEL CRÍTICO DEL DIFOSFATO DE TIAMINA.

Difosfato de Tiamina es una coenzima derivada como una de las principales enzimas de los dos más grandes complejos enzimáticos del metabolismo: Piruvato Deshidrogenasa y Alfa Ceto Glutarato Deshidrogenasa.

La síntesis de Difírato de Tiamina no responde al aumento de los requisitos, por lo que los organismos cambian la ruta metabólica y se presenta el balance. Energético negativo y sus consecuencias.

UTILIZACIÓN DE DIFOSFATO DE TIAMINA.

Utilizando Difosfato de Tiamina de forma exógena, como aditivo nutricional mezclado con el alimento, se puede obtener, entre otros, los resultados resultados:

· Menor pérdida de grasa tisular. 

· Menor consumo de alimento. 

· Mayor peso de los lechones al destete. 

· Reducción del intervalo destete-primer servicio. 

· Mayor fertilidad. 

graficos-05.jpg
graficos-07.jpg
graficos-09.jpg
graficos-06.jpg
graficos-08.jpg

 

[1] https://www.ecured.cu/S%C3%ADndrome_de_la_cerda_delgada

[2] https://www.clinicadam.com/temassalud/trastornos-metablicos.html

[3] http://bacteriasactuaciencia.blogspot.mx/2017/01/efecto-pasteur.html

[4] https://www.um.es/molecula/prot07.htm

[5] https://es.wikipedia.org/wiki/L%C3%ADpido

[6] http://eprints.uanl.mx/6197/1/1080071707.PDF

[7] http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/e_bovina/04Cetosis.pdf

 

[8] Mathews, Van Holde, Adhern. Bioquímica, 3ª edición. Editorial Pearson Addison Wesley. Madrid, España, 2002, Pag. 628-639.

[9] https://books.google.com.mx/books?id=EFUP472dyEMC&pg=PA278&lpg=PA278&dq=antagonismo+insulina+somatotropina&source=bl&ots=OCRbTyGTmX&sig=HJ3Sl6ScCsO3ifec3PXPnK3OZt8&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwj8hruyv

[10] Berg, Jeremy M. 2012. Biochemestry, Séptima edición. Ed. Nueva York: WH Freeman and Company. 17: 516.1.

635322876839913